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Cosa porta a morte la cellula in caso di shock?

Iniziamo col dare una definizione di shock:


stato in cui un profondo e diffuso abbassamento della perfusione tissutale effettiva fa conseguire prima una lesione cellulare reversibile e, poi, se prolungata, irreversibile [1]


È da sottolineare l’Importanza di una base teorica:


Solitamente il lavoro del clinico medico veterinario si focalizza sul trattamento dello shock e ricordare la semplice base teorica che sta dietro alla morte cellulare può essere utile per coinvolgere meglio il ragionamento nelle azioni da intraprendere e le scelte da fare per salvare la vita del paziente.


Poniamo in maniera discorsiva lo schema in figura all’inizio dell’articolo:

L’ossigeno all’interno della cellula viene sfruttato tramite il metabolismo aerobico dai mitocondri per la creazione dell’ATP (Adenosina trifosfato) [2] , l’utilizzo dell’ossigeno quindi sfocia in un abbassamento della pO2 intracellulare, di conseguenza il gradiente cambia e la O2 è incentivata a passare dall’interstizio alla cellula, questo porta ad una riduzione della pO2 extracellulare.

Quando c’è la ulteriore riduzione extracellulare d’ossigeno si ha lo stop dell’attività aerobica della cellula ed inizia ad attivarsi un metodo alternativo per la produzione dell’ATP, cioè inizia la glicolisi anaerobica, che non è sfruttabile da tutti i tipi di cellule come ad esempio le cellule neuronali che non possono adoperarla, e in ogni caso, nelle cellule che possono utilizzarla sfocia in un accumulo del lattato ed un esaurimento del glicogeno [3] che porta successivamente ad un esaurimento dell’ATP che pone il problema conseguente dell’insufficienza delle pompe Na+/K+ che funzionano grazie all’ATP e ciò causa rigonfiamento e morte della cellula. [2, 3]


Qualche considerazione:

Abbiamo esplicato questa semplice e basilare fisiopatologia e già possiamo riflettere su ciò in cui si converte… come la grande utilità dell’ossigenoterapia, una pratica tanto semplice, ma ancora delle volte bistrattata, il monitoraggio del lattato tramite emogas, che purtroppo ahimé non tutti abbiamo ancora nelle nostre strutture... il focalizzarci sul valutare la funzione neurologica come parametro critico di gravità...



Bibliografia:

[1] Kumar A, Parillo JE: Shock: pathophysiology, classification and approach to management. In Parrillo JE, Parrillo JE, Bone RC, editors: Critical care medicine: principles of diagnosis and management, Toronto, 1995, Mosby.

[2] Schumacker PT: Cell metabolism and tissue hypoxia. In Albert RK, Slutsky AS, Ranieri VM, et al, editors: Clini cal critical care medicine, Philadelphia, 2006, Mosby.

[3] Myers RK, McGavin MD, Zachary JF: Cellular adaptations, injury and death: morphologic, biochemical and genetic bases. In Zachary JF, McGavin MD, editors: Pathologic basis of veterinary disease, ed 5, St Louis, 2012, Elsevier.


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